摘要:目的: 研究绞股蓝多糖对四氯化碳诱导大鼠肝损伤的保护作用。 方法: 大鼠以50% CCl4 花生油溶液按1 mL·kg-1 ig,连续4周建立实验性肝损伤模型。随机分为4组:模型对照组、联苯双酯组、绞股蓝多糖低、高剂量组,并设正常对照组。ig绞股蓝多糖40,80 g·kg-1,联苯双酯40 mg·kg-1,正常对照组及模型组ig给予等量生理盐水,连续ig 30 d。末次给药24 h后取材,检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的含量,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定肝组织中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) mRNA的表达,Western blot法测定肝组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)凋亡相关蛋白的表达,并观察肝组织病理学变化。 结果: 与模型组比较,绞股蓝多糖低、高剂量给药组有效降低肝损伤大鼠血清中AST(85.28±4.09,72.49±3.62)U·L-1,ALT(75.31±3.95),(58.26±4.83)U·L-1水平(P<0.05),下调组织中iNOS mRNA的表达(P<0.05)。治疗后大鼠肝组织中Bcl-2/Bax蛋白水平均有所升高(P<0.05),并减轻肝损伤病情。 结论: 绞股蓝多糖对CCl4诱导的大鼠肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其抑制细胞毒作用以及抗凋亡途径有关。