摘要:目的 探讨射干麻黄汤辛、苦味药组对哮喘寒哮证大鼠肺组织中瞬时受体电位通道香草醛亚型1（TRPV1）、苦味受体14（TAS2R14）蛋白表达的影响。方法 70只SD大鼠随机分为正常组、模型组、射干麻黄汤组、辛味药组、苦味药组、地塞米松组、桂龙咳喘宁组，10%卵清蛋白（OVA）结合氢氧化铝腹腔及四肢皮下注射致敏，联合2% OVA雾化及寒冷（2~4 ℃）刺激，激发大鼠寒哮模型。射干麻黄汤、辛味药、苦味药（6.43 g·kg^-1）、地塞米松（0.5 g·kg^-1）、桂龙咳喘宁组（10 g·kg^-1）灌胃及雾化，空白组、模型组以等量生理盐水灌胃及雾化，持续干预3周。末次激发后，对大鼠肺组织进行苏木素-伊红（HE）、碘酸雪夫（PAS）、马松（Masson）染色观察气道炎症反应和细胞增殖情况。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中白细胞介素-5（IL-5）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、转化生长因子-β₁（TGF-β₁）含量；免疫荧光法检测TRPV1、TAS2R14的表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肺组织TRPV1、TAS2R14、磷脂酶Cβ₂（PLCβ₂）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠饮水、饮食及体质量下降，气道炎性细胞浸润、杯状细胞增生、组织纤维化及胶原蛋白沉积情况增多，血清IL-5、TNF-α、TSLP和TGF-β₁含量升高（P<0.01），TRPV1、PLCβ₂、α-SMA的表达增加、TAS2R14、Bcl-2的表达降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，射干麻黄汤、辛味药及苦味药物组大鼠饮水、饮食及体质量改善，气道炎性细胞浸润、杯状细胞增生、组织纤维化改变及胶原蛋白沉积情况减少；血清中IL-5、TNF-α、TSLP和TGF-β₁含量降低（P<0.01），TRPV1、PLCβ₂、α-SMA的表达减少，TAS2R14、Bcl-2表达增加（P<0.05，P<0.01）。结论 射干麻黄汤及其辛、苦味药物组可以明显减轻OVA诱发的哮喘大鼠气道炎症，降低TRPV1、PLCβ₂、α-SMA蛋白表达，激活TAS2R14、Bcl-2蛋白表达，其中苦味药组较辛味药组佳，辛苦相合其疗效增强，达到配伍之效。提示射干麻黄汤及其辛、苦味药物组能够减轻OVA诱发的哮喘气道炎症可能与抑制辛味相关TRPV1蛋白及激活苦味相关TAS2R14蛋白相关。

摘要:目的 探讨四神丸改善腹泻型肠易激综合征大鼠的内脏敏感性的作用及其可能机制。方法 40只雄性SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、四神丸低、高剂量组（3.51、7.02 g·kg^-1）、培菲康组（0.54 g·kg^-1）。除空白组外，其余均以母子分离刺激+番泻叶水煎剂灌胃构建脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征大鼠模型。给予相应药物干预后：观察大鼠一般情况，测量大鼠6 h排便颗粒及腹壁撤退反射实验（AWR）最小容量阈值，酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、胃泌素（GAS）、皮质酮（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）含量，苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠结肠组织形态，甲苯胺蓝染色法观察大鼠结肠组织肥大细胞脱颗粒情况，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠结肠组织p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、瞬时感受器电位香草酸受体1（TRPV1）、蛋白酶激活受体2（PAR2）蛋白表达，免疫组化法检测结肠组织TRPV1蛋白含量，免疫荧光法检测结肠组织神经肽P物质（SP）和降钙素基因相关肽（CGRP）蛋白阳性表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠6 h排便颗粒显著增加（P<0.01），AWR最小容量阈值显著降低（P<0.01），TNF-α含量显著升高（P<0.01），GAS、CORT、ACTH含量明显降低（P<0.05，P<0.01），肥大细胞脱颗粒率升高（P<0.01），TRPV1的阳性表达明显升高（P<0.05），SP、CGRP蛋白阳性表达明显升高（P<0.05，P<0.01），p38 MAPK、JNK、TRPV1、PAR2蛋白表达量均显著升高（P<0.01）；与模型组比较，四神丸高剂量组AWR最小容量阈值显著升高（P<0.01），四神丸高剂量组、培菲康组排便频率明显下降（P<0.05，P<0.01），TNF-α含量明显降低（P<0.05，P<0.01），GAS、CORT、ACTH含量明显升高（P<0.05，P<0.01），肥大细胞脱颗粒率下降（P<0.01），TRPV1阳性表达下降（P<0.05），SP、CGRP表达水平明显降低（P<0.05，P<0.01），p38 MAPK、JNK、TRPV1、PAR2蛋白表达量明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论 四神丸可改善脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征大鼠的内脏敏感性，其机制可能与调控p38 MAPK/JNK/TRPV1信号通路相关。

摘要:目的 基于超高效液相色谱-四极杆-飞行时间质谱法（UPLC-Q-TOF-MS）、网络药理学及药效学，考察黑逍遥散改善失眠大鼠学习记忆能力的药效物质基础和作用机制。方法 采用UPLC-Q-TOF-MS对黑逍遥散煎液的化学成分进行表征。应用网络药理学构建“活性成分-交集靶点-通路”网络，对关键成分与核心靶点进行分子对接。选取8周龄雄性SD大鼠60只，随机分为空白组、模型组、黑逍遥散低、中、高剂量组（3.82、7.65、15.30 g·kg^-1），酒石酸唑吡坦组（0.5 mg·kg^-1），每组10只，除空白组外连续4 d腹腔注射对氯苯丙氨酸（PCPA）诱导大鼠失眠模型。各给药组按相应剂量灌胃给药，1次/d，连续14 d。以Morris水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力，透射电镜观察海马突触超微结构，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测海马组织5-羟色胺（5-HT）及白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织肿瘤蛋白p53（TP53）、大鼠肉瘤病毒（RAS）、表皮生长因子受体（EGFR）、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）结合蛋白（CREBBP）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、蛋白激酶B1（Akt1）、一氧化氮合酶1（NOS1）、磷酸化（p）-Akt1、p-GSK-3β蛋白表达情况，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测海马组织TP53、RAS、EGFR、CREBBP、GSK-3β、Akt1、NOS1 mRNA表达情况。结果 在黑逍遥散中鉴定出176个成分，主要为黄酮类、三萜皂苷类、苯丙素类等化合物。网络药理学分析表明，TP53、V-Ha-Ras肉瘤病毒癌基因同源物（HRAS）、成神经细胞瘤肉瘤病毒癌基因同源物（NRAS）、EGFR、CREBBP、GSK-3β、Akt1、NOS1为黑逍遥散治疗失眠的核心靶点，主要富集于环磷酸腺苷（cAMP）、RAS、Ras相关蛋白1（Rap1）、糖基化终产物（AGE）/糖基化终产物受体（RAGE）、EGFR等多条信号通路。8-姜烯酚、洋川芎内酯F、6-姜辣素、欧当归内酯A、川芎内酯E等5个成分为黑逍遥散煎液治疗失眠的关键活性成分。动物实验结果表明，黑逍遥散中、高剂量组能显著升高失眠大鼠的体质量、缩短睡眠潜伏期、延长睡眠时间（P<0.01）；显著缩短逃避潜伏期、增加穿越平台的次数（P<0.01），并能改善海马突触超微结构的病理变化。同时显著上调海马组织中5-HT含量、Akt1 mRNA表达、Akt1和p-Akt1蛋白表达的水平（P<0.01）；显著下调海马组织中炎症因子含量（P<0.01）；显著下调海马组织中TP53、RAS、NOS1、EGFR、CREBBP、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白，以及TP53、RAS、NOS1、EGFR、CREBBP、GSK-3β mRNA的表达水平（P<0.01）。结论 该研究确定了黑逍遥散中5种关键活性成分可能通过调控cAMP、RAS、EGFR等信号通路改善失眠大鼠的学习记忆能力，为其机制研究与临床应用提供了重要参考。

摘要:目的 观察血府逐瘀胶囊通过调控沉默信息调节因子3（Sirt3）/鸟嘌呤核苷酸转化因子交换蛋白1（EPAC1）信号通路对高脂饲料诱导的动脉粥样硬化小鼠血脂、主动脉斑块的影响，探讨血府逐瘀胶囊改善动脉粥样硬化的作用机制。方法 将小鼠分为正常组，模型组，空白组，瑞舒伐他汀组，血府逐瘀胶囊低、中、高剂量组，正常组用C57BL/6J正常小鼠，其余各组为同品系载脂蛋白E敲除（ApoE^-/-）小鼠。正常组和空白组常规饲养，其余各组采用高脂饲料喂养，连续24周构建小鼠动脉粥样硬化模型，血府逐瘀胶囊以0.3、0.6、1.2 g·kg^-1·d^-1剂量灌胃，瑞舒伐他汀组以0.05 g·kg^-1·d^-1剂量灌胃，正常组、模型组和空白组给予等体积去离子水灌胃，连续灌胃6周。采用小动物B超仪评估小鼠心功能和主动脉斑块情况；全自动生化分析仪检测小鼠总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、极低密度脂蛋白（VLDL）等血脂指标；油红O染色观察主动脉脂质沉积情况；苏木素-伊红（HE）染色评估小鼠组织病理学改变；马松（Masson）染色观察小鼠血管内胶原沉积程度；透射电镜观察小鼠主动脉线粒体损伤情况；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测促肾上腺皮质激素（ACTH）、腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）、烟碱型胆碱受体α1（CHRNα1）、总超氧化物歧化酶（T-SOD）等指标；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠主动脉及心脏组织中Sirt3、EPAC1、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2关联X蛋白（Bax） mRNA相对表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Sirt3、EPAC1、Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白相对表达。结果 模型组主动脉弓多处形成动脉粥样硬化斑块，提示造模成功；经血府逐瘀胶囊治疗后，与模型组比较，斑块明显缩小，斑块数量也明显减少。生化结果显示，与正常组比较，模型组CHOL含量显著升高（P<0.01）；与模型组比较，瑞舒伐他汀组、血府逐瘀胶囊低剂量组中CHOL和TG含量均显著降低（P<0.01）。油红O染色结果显示，与正常组比较，模型组主动脉血管壁上可见大量凸起的红色脂质斑块，其动脉粥样硬化斑块面积占组织总面积的百分比显著高于正常组（P<0.01）；与模型组比较，血府逐瘀胶囊低剂量组斑块负荷明显减少（P<0.05）。与模型组比较，血府逐瘀胶囊各剂量组脂质斑块和胶原沉积显著减少。与正常组比较，模型组内皮细胞可见线粒体嵴减少或消失，膜结构损伤严重；各给药组血管内皮细胞线粒体形态趋近于正常结构，隐约可见线粒体嵴。与正常组比较，模型组小鼠心肌线粒体ATP活性显著下降（P<0.01），各给药组与模型组比较均有显著提高（P<0.01）。与正常组比较，模型组Sirt3含量显著降低（P<0.01），EPAC1的表达量显著升高（P<0.01）；与模型组比较，血府逐瘀胶囊低剂量组Sirt3含量显著升高（P<0.01），血府逐瘀胶囊中剂量组EPAC1含量显著降低（P<0.01）。提示经血府逐瘀胶囊治疗后小鼠心脏组织的Sirt3蛋白及基因表达量明显升高，EPAC1的蛋白及基因表达量明显降低。结论 血府逐瘀胶囊可明显改善动脉粥样硬化小鼠血脂异常、主动脉脂质沉积、动脉粥样硬化斑块面积、内皮细胞线粒体形态和功能，增加ATP活性，提高Sirt3表达，同时抑制EPAC1的表达，其作用机制可能与通过调控Sirt3/ EPAC1信号通路调节线粒体能量代谢有关。

摘要:目的 观察加味桂枝茯苓汤（JGFD）通过PTEN诱导假定激酶1（PINK1）/帕金森病蛋白（Parkin）信号通路调控线粒体自噬途径减轻痛性糖尿病周围神经病变（PDPN）大鼠坐骨神经损伤的作用机制。方法 通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备PDPN模型。成模后随机分为JGFD高、中、低剂量组（JGFD-H、JGFD-M、JGFD-L，39.6、19.8、9.9 g·kg^-1·d^-1）、阳性药组（硫辛酸胶囊，LA，50 mg·kg^-1·d^-1）、模型组（PDPN），并设立空白组（CON）。成模后持续给药干预8周。分别检测干预第0、2、4、8周大鼠体质量和空腹血糖，第0、8周大鼠机械痛阈值和热痛阈值，第8周大鼠运动神经传导速度；苏木素-伊红（HE）染色观察坐骨神经组织形态；透射电镜观察线粒体和自噬小体超微结构；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测坐骨神经组织PINK1、Parkin、p62、酵母Atg6同系物（Beclin-1）、微管相关蛋白1轻链3（LC3）蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测坐骨神经组织PINK1、Parkin、p62、Beclin-1、LC3 mRNA水平。结果 与CON组比较，PDPN组大鼠各时间点体质量显著降低，空腹血糖显著升高，机械痛阈值和热痛阈值显著缩短，运动神经传导速度显著减慢，坐骨神经组织PINK1、Parkin、Beclin-1、LC3蛋白和mRNA表达显著降低、p62蛋白和mRNA表达显著升高（P<0.01）；坐骨神经神经纤维水肿，节段性脱髓鞘；髓鞘板层结构排列松散紊乱，线粒体明显肿胀，电子密度减低，嵴断裂消失，未见典型自噬溶酶体和自噬小体结构。与PDPN组比较，JGFD各剂量组体质量明显升高，空腹血糖明显降低（P<0.05，P<0.01）；JGFD各剂量组、LA组机械痛阈值和热痛阈值明显延长，运动神经传导速度明显增快，坐骨神经组织PINK1、Parkin、Beclin-1、LC3蛋白和mRNA表达明显升高、p62蛋白和mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；坐骨神经病理损伤均有不同程度改善；髓鞘形态结构较为完整，线粒体外膜完整或者轻微水肿，JGFD-M组、JGFD-H组可见自噬溶酶体结构。与LA组比较，JGFD-H组体质量明显升高，空腹血糖明显降低，运动神经传导速度明显增快，坐骨神经组织PINK1蛋白和PINK1、Parkin、Beclin-1 mRNA表达明显升高，p62 mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论 加味桂枝茯苓汤可能通过调控PINK1/Parkin信号通路，激活线粒体自噬，减轻PDPD大鼠坐骨神经损伤。

摘要:目的 观察通脉开窍丸对血管性痴呆（VD）大鼠海马体缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/腺病毒E1B19kD相互作用蛋白3（BNIP3）信号通路及线粒体自噬的影响。方法 将90只雄性SD大鼠适应性喂养1周后，随机抽选10只作为假手术组，仅分离颈总动脉不结扎，剩余大鼠将采用颈总动脉分次结扎法制作VD大鼠模型。剔除死亡和造模不成功的大鼠后，将造模成功的大鼠随机分为模型组、通脉开窍丸高、中、低剂量组（27.6、13.8、6.9 g·kg^-1）、盐酸多奈哌齐组（0.45 mg·kg^-1）、联合组（通脉开窍丸高剂量27.6 g·kg^-1+HIF-1α抑制剂YC-1 2.5 mg·kg^-1），各组对应治疗4周后取材。尼氏染色法观察海马区神经元丢失情况；苏木素-伊红（HE）染色观察海马区病理学变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测海马组织HIF-1α、BNIP3、自噬效应蛋白-1（Beclin-1）、微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）蛋白表达水平；透射电镜观察海马组织线粒体超微结构及自噬小体数量；免疫荧光（IF）观察海马组织HIF-1α、BNIP3、LC3B的荧光强度。结果 与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期延长（P<0.01），穿越平台次数减少（P<0.01），海马区神经元层次减少，数量骤减，结构排列不齐，尼氏小体数量减少，丢失严重，线粒体嵴紊乱，线粒体双模结构破坏，损伤加重，自噬小体数量增加，HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、LC3B蛋白表达增加（P<0.05，P<0.01），HIF-1α、BNIP3、LC3B的荧光强度增强（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，通脉开窍丸各治疗组、盐酸多奈哌齐组大鼠寻找平台时间缩短（P<0.01），穿越平台次数增加（P<0.01），HE染色显示，海马神经元细胞数量增多，形态正常，排列整齐，尼氏小体丰富，丢失减少，损伤减轻，自噬小体数量增多，HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、LC3B蛋白表达明显增加（P<0.05，P<0.01），HIF-1α、BNIP3、LC3B的荧光强度增强（P<0.05，P<0.01）。与通脉开窍丸高剂量组比较，联合组大鼠逃避潜伏期显著延长（P<0.01），穿越平台次数显著降低（P<0.01），海马神经元细胞数量减少，损伤加重，尼氏小体数量下降，自噬小体数量有所减少，HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、LC3B蛋白表达显著降低（P<0.01），HIF-1α、BNIP3、LC3B的荧光强度显著下降（P<0.01）。结论 通脉开窍丸可能通过激活HIF-1α/BNIP3信号通路，促进线粒体自噬的发生，清除功能受损的线粒体，为健康细胞提供能量，减少神经细胞死亡，促进脑功能的恢复，从而减轻大鼠海马组织的缺血性损伤，提高大鼠学习记忆能力，从而发挥对VD的治疗作用。

摘要:目的 探讨胃复春（WFC）抑制炎症反应、减轻胃癌前病变（GPL）的作用及分子机制。方法 使用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）刺激人胃黏膜上皮细胞GES-1，建立体外GPL细胞模型（MC细胞），使用胱天蛋白酶-3（Caspase-3）抑制剂Z-DEVD-FMK抑制Caspase-3活化。将MC细胞分为空白组（20%空白血清）、WFC治疗（15%、20% WFC含药血清）组、Caspase-3抑制剂组。细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测GES-1或MC细胞活性，Transwell实验检测细胞侵袭，5-乙炔基-2′-脱氧尿苷（EdU）染色检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞活性氧（ROS）水平，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；基因表达数据库（GEO）公共数据分析细胞焦亡在胃癌进展中作用，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测核转录因子-κB（NF-κB）p65、焦孔素E（GSDME）、Caspase-3水平，免疫荧光染色检测NF-κB p65蛋白水平及核转位情况，苏木素-伊红（HE）染色观察临床WFC治疗前后患者胃黏膜病理改变。结果 与正常组比较，MC细胞增殖和侵袭能力显著增强（P<0.01）；与空白血清组比较，WFC含药血清可抑制MC细胞增殖和侵袭（P<0.01），下调IL-1、IL-6、TNF-α mRNA及ROS水平（P<0.05，P<0.01）。胃癌不同时期转录组数据分析显示，细胞焦亡参与胃癌进展，与正常组比较，GSDME在GPL患者中显著升高（P<0.05）。细胞实验证实，与空白血清组比较，WFC含药血清明显抑制NF-κB蛋白水平及NF-κB核转位（P<0.05），WFC含药血清通过抑制Caspase-3对GSDME剪切作用，抑制细胞焦亡；临床患者标本进一步证明，与WFC治疗前比较，WFC治疗后显著下调NF-κB水平及GSDME活化（P<0.01），抑制细胞焦亡，减轻胃黏膜炎症及肠上皮化生。结论 细胞焦亡参与胃癌进展，WFC通过NF-κB/GSDME通路抑制细胞焦亡，减轻胃黏膜炎症，治疗GPL。

摘要:目的 探讨铁皮石斛多糖（DOP）基于Notch信号通路逆转四氯化碳（CCl₄）诱导大鼠肝纤维化（HF）的作用，并采用超声弹性成像技术评价药物疗效。方法 将56只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、秋水仙碱组、扶正化瘀组、DOP低、中、高剂量组，每组8只。模型组及各给药组均皮下注射CCl₄-橄榄油（2∶3）混合液，每3 d注射1次，共10周。造模6周后，各给药组分别给予秋水仙碱（1×10^-4 g·kg^-1）、扶正化瘀胶囊粉（0.45 g·kg^-1）和低、中、高剂量DOP（0.05、0.1、0.2 g·kg^-1）连续灌胃4周，每日1次。采用苏木素-伊红（HE）和马松（Masson）染色观察大鼠肝组织的病理形态学改变。采用全自动生化分析仪分析血清肝功能指标丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆汁酸（TBA）和碱性磷酸酶（ALP）水平；采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清肝纤四项指标透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）含量。分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织中的α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Notch1、Jagged1、Hes1的mRNA和蛋白表达。采用声辐射力脉冲（ARFI）弹性成像技术获取大鼠肝脏的杨氏模量（YM），观察DOP用药前后YM的变化，并分析YM与肝纤四项、肝组织中α-SMA和Notch1信号通路相关因子蛋白的相关性。结果 与正常组比较，模型组大鼠的肝组织病理检查结果显示，肝组织肝细胞索排列紊乱，炎性细胞浸润明显，出现大量的脂肪空泡和纤维组织增生；大鼠的血清肝功能和肝纤四项表达均显著升高（P<0.01）；大鼠肝组织中的α-SMA、Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA和蛋白相对表达量均显著升高（P<0.01）。与模型组比较，各给药组大鼠肝组织的假小叶及汇管区胶原纤维沉积均有不同程度改善；除DOP低剂量组大鼠的血清ALT水平变化不明显外，各给药组均能显著降低大鼠的血清肝功能和肝纤四项表达，并显著降低大鼠肝组织中的α-SMA、Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA和蛋白的相对表达量，以DOP高剂量组最为明显（P<0.05，P<0.01）。ARFI超声评价及相关性分析结果显示，给药后，与正常组比较，模型组肝组织的YM显著升高（P<0.01）；与模型组比较，各给药组的肝组织YM均显著下降（P<0.01）；且YM与HA、LN、PC-Ⅲ及α-SMA、Notch1、Jagged1和Hes1蛋白均呈强正相关（r分别为0.754、0.734、0.801、0.885、0.896、0.757、0.800，P<0.01），仅与Col-Ⅳ呈中等正相关（r=0.688，P<0.01）。结论 DOP可通过下调Notch1/Jagged1/Hes1信号通路逆转HF。YM有利于DOP抗HF程度和疗效的评估。

摘要:目的 观察姜黄素对低氧诱导慢性神经损伤小鼠认知障碍的影响及其作用机制。方法 80只雄性C57BL/6小鼠随机分为8组：空白组、姜黄素低剂量组、姜黄素中剂量组、姜黄素高剂量组、模型组、模型+姜黄素低、中、高剂量组，每组10只；采用模拟拉萨海拔高度氧气浓度（3 700 m左右氧气浓度为13% O₂，可诱发低氧响应但不会造成迅速的低氧损伤）持续刺激小鼠14 d以制备低氧诱导慢性神经损伤小鼠模型（H14 d）。造模完成后，6个姜黄素组小鼠分别灌胃姜黄素（100、200、300 mg·kg^-1），空白组和模型组灌胃等体积的生理盐水，每天1次，连续1周。之后使用旷场、新物体识别及Morris水迷宫等实验检测小鼠行为学的改变，采用苏木素-伊红（HE）染色方法观察小鼠海马形态结构变化，使用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小鼠海马炎症因子白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α） mRNA表达变化，使用免疫荧光实验观察小鼠海马中小胶质细胞总数及激活状态，使用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测小鼠海马中环磷酸腺苷反应结合元件（CREB）和脑源性神经营养因子（BDNF）等蛋白表达。结果 与空白组比较，模型组小鼠新物体识别率降低（P<0.01），首次找到平台时间延长（P<0.01），穿越平台次数减少（P<0.05），证实低氧小鼠认知功能受损；与模型组比较，模型+姜黄素中剂量组小鼠新物体识别率、首次找到平台时间、穿越平台次数得到明显改善（P<0.05，P<0.01），海马的异常形态结构改变得到修复、炎症因子及小胶质细胞活化减少，CREB和BDNF等表达增加（P<0.05）。结论 姜黄素对低氧诱导神经损伤小鼠的认知功能障碍具有显著的改善作用，该研究为临床高原低氧诱导的慢性脑损伤的治疗提供了新的思路。

摘要:目的 探讨人参皂苷Rg₁（G-Rg₁）联合水蛭素（Hirudin）对急性心肌梗死（AMI）心肌纤维化小鼠的作用及可能机制。方法 75只C57BL/6N小鼠随机分成假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、G-Rg₁（20 mg·kg^-1）组、Hirudin（20 mg·kg^-1）组、G-Rg₁（20 mg·kg^-1）+Hirudin（20 mg·kg^-1）组。结扎小鼠左冠状动脉前降支建立AMI模型，持续灌胃4周。通过结扎前后小鼠心电图变化判断模型成功与否、检测每组心脏指数、超声心动图、心肌纤维化、Ⅰ型胶原蛋白α1链（COL1A1）、血小板-内皮细胞黏附分子（PECAM-1/CD31）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）内皮间质转分化（EndMT）相关指标、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的变化。结果 结扎左冠状动脉前降支后，R波与T波之间融合为高大的帐篷状波，出现“损伤型”ST段改变，提示模型制备成功；与Sham组比较，Model组毛发暗淡干枯且行动迟缓；心脏指数显著升高（P<0.01）；左室射血分数（EF）和左室缩短分数（FS）水平显著下降（P<0.01），左室舒张末期内径（LVEDd）和左室收缩末期内径（LVESd）水平显著升高（P<0.01）；心肌纤维排列无序，大量胶原纤维显著增生（P<0.01），COL1A1蛋白表达显著增加（P<0.01）；ICAM-1、VCAM-1蛋白水平显著升高（P<0.01）；CD31表达下降，α-SMA表达显著上调（P<0.01）。与模型组比较，各治疗组上述指标均得到不同程度改善（P<0.05，P<0.01），且联合组效果更佳（P<0.01）。结论 G-Rg₁联合水蛭素具有改善AMI后心肌纤维化的作用，其机制可能与抑制心脏组织黏附分子蛋白表达，减少炎性细胞黏附，减轻心脏炎症、抑制心脏EndMT有关。

摘要:目的 通过数据分析和实验验证探究人参总皂苷改善酒精性肝炎（AH）的新靶点和中药，为AH的临床治疗提供新方向。方法 该研究前期从GEO数据库筛选GSE28619作为分析对象，选择GSE83148和GSE103580作为验证集。基于limma包和加权基因共表达网络分析方法（WGCNA）识别AH相关差异基因和模块基因；通过“Venny”软件取交集基因。构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，并进行富集分析，再进一步筛选核心基因评估其诊断价值。经过数据集验证后，综合分析出AH新潜在靶点并预测中药。对靶点和中药有效成分进行分子对接，并通过实验验证。将48只SD大鼠随机分出8只为空白组，剩下进行乙醇灌胃造模成功后随机均分为人参总皂苷低（10 mg·kg^-1）、中（20 mg·kg^-1）、高（40 mg·kg^-1）剂量组、模型组和美他多辛组（117 mg·kg^-1），空白组以等量生理盐水灌胃。灌胃3周后取血清测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平；取肝组织进行苏木素-伊红（HE）染色、蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝组织潜在靶点蛋白和基因表达水平。结果 数据分析预测出潜在的原癌基因（FOS）、Ⅰ型胶原蛋白α2链基因（COL1A2），实验验证显示给药后肝脏损伤程度均较造模后减轻；血清AST、ALT水平在给药后降低；Western blot和Real-time PCR结果显示给药后FOS蛋白和基因表达水平均明显增高，COL1A2则相反。结论 人参总皂苷能通过FOS和COL1A2改善AH。

摘要:目的 探讨不同的乳化混合物及乳化方法对实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）大鼠模型炎症程度的影响及当下EAU模型特点分析。方法 通过给路易斯（Lewis）大鼠皮下注射弗氏完全佐剂（CFA）乳化的光感受器间视黄醇结合蛋白（IRBP ）1177-1191皮下免疫，同时予以腹腔注射或不注射百日咳毒素（PTX），建立EAU模型。使用裂隙灯、苏木素-伊红（HE）染色、眼底光学相干断层扫描对EAU造模相关影响因素进行了评估，包括乳化混合物（IRBP1177-1191、PTX、灭活的结核分枝杆菌）的不同剂量及4种不同乳化方法。通过慢性葡萄膜炎的中西医临床诊断标准及病证特点，对EAU动物模型的分类、特点、造模方法、优缺点及中西医病证的吻合度进行归纳与分析。结果 就乳化混合物的乳化剂量而言，增加灭活的结核分枝杆菌、抗原肽的剂量可以加重EAU大鼠眼前节炎症反应。增加注射PTX可以加重EAU大鼠眼前节炎症反应及视网膜厚度。就乳化方法而言，EAU模型的严重程度与乳化方法密切相关。4种乳化方法均可以成功诱导大鼠EAU。相比较而言，超声波细胞粉碎机和T10基本型分散机可以在短时间内获得乳化成功的乳液。乳化混合物的乳化程度也影响EAU大鼠模型严重程度。现有的EAU动物模型与西医诊断及中医眼部主证吻合度较高。结论 IRBP1177-1191、PTX、灭活的结核分枝杆菌、乳化方法可通过不同的途径影响EAU模型的严重程度。现有的EAU动物模型可以较好地模拟西医临床特点，但欠缺中医病因病机及证候特点。因而有必要构建病证结合的EAU动物模型。

摘要:心力衰竭（HF）是一种由心脏功能障碍引起心室泵血功能受损的一组综合征，严重影响患者的健康和生活质量。HF的发病机制复杂，包括心肌收缩力减退、心肌细胞纤维化和心室重构等多个方面，并与神经内分泌调节、炎症反应及心肌细胞自噬等多种因素有关。自噬是一种细胞通过自我降解的方式，以维持机体稳态的重要调节机制。在HF的进程中，适度的自噬能够清除老化和受损的心肌细胞、维持心肌能量代谢平衡，而异常的自噬则可能会导致心肌细胞的功能减退和病理性改变。腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素哺乳靶蛋白（mTOR）则是调控自噬的经典通路之一，可以通过调控AMPK/mTOR信号通路介导心肌细胞自噬过程，起到保护心脏功能，延缓HF进程的作用。中医药在历史长河中不断发展和创新，有着独特的理论体系，并在与现代医学的交汇下表现出卓越的疗效与广泛的应用前景。临床实践中，中医药在治疗心血管疾病方面有着丰富经验，大量国内外研究表明，许多中药有效成分、中药复方及中成药可以通过调节AMPK/mTOR信号通路介导自噬以达到治疗HF的目的。笔者从AMPK/mTOR信号通路介导自噬的作用机制出发，阐释该机制在治疗HF过程中的关键作用，并基于中医相关理论探讨对自噬、AMPK/mTOR信号通路和HF的理解，同时对中医药通过AMPK/mTOR通路调控自噬治疗HF进行了综述，以期深入挖掘中医药在心血管疾病治疗中的潜力，为后续实验研究提供理论支持，并在临床上展现中医优势，实现更加精准化的治疗。

摘要:目的 探讨补肾活血方对慢性心力衰竭利尿剂抵抗患者心脏功能、炎性反应及生活质量的影响。方法 选取符合纳入标准的患者78例随机分为观察组、对照组，各39例，两组患者均依据指南进行心力衰竭利尿剂抵抗规范化治疗，观察组在此基础上加用中药补肾活血方，对比两组治疗前后心脏功能指标、症状疗效总有效率、运动耐力、尿量、体质量、生活质量、炎症因子水平。结果 治疗前两组患者在24 h尿量、体质量、6 min步行试验（6MWT）、明尼苏达心力衰竭生活质量量表（MLHFQ）、N-末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、左室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）、血清白细胞介素-6（IL-6）、血清白细胞介素-4（IL-4）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）方面对比差异无统计学意义。治疗后与对照组比较，观察组患者在中医证候有效率、美国纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级治疗有效率更优（P<0.05）。与本组治疗前比较，治疗后两组患者体质量、MLHFQ、IL-6、TNF-α、NT-proBNP水平均明显降低（P<0.05，P<0.01），观察组相较于对照组改善更明显（P<0.05，P<0.01）。与本组治疗前比较，两组患者治疗后24 h尿量、6MWT、LVEF、SV、IL-4 均明显升高（P<0.05，P<0.01）；治疗后与对照组比较，观察组患者治疗后改善更明显（P<0.05，P<0.01）。结论 补肾活血方联合规范化治疗能改善慢性心力衰竭利尿剂抵抗患者的临床症状，改善利尿剂抵抗及心脏功能，且安全性良好。

摘要:目的 探讨补肾活血方对心肌梗死后心力衰竭大鼠脑组织精氨酸加压素（AVP）、水通道蛋白（AQP1、AQP4）及心肌水通道蛋白（AQP1、AQP4、AQP7）表达的影响。方法 选取健康雄性SD大鼠60只，随机分为假手术组、模型组、补肾活血组与托伐普坦组，假手术组大鼠仅开胸冠状动脉（冠脉）挂线不结扎，其他各组采用结扎左冠状动脉前降支联合力竭式游泳、饥饿建立心肌梗死后心力衰竭模型。模型评价成功后，托伐普坦组与补肾活血组分别采用托伐普坦（1.35 mg·kg^-1）及补肾活血方（15.75 g·kg^-1）进行干预，假手术组和模型组采用等体积生理盐水干预，持续4周。彩色多普勒心动超声测定大鼠左心室结构及功能变化，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）含量，苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织、心肌组织形态，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠脑组织AVP、AQP1、AQP4和心肌组织AQP1、AQP4、AQP7蛋白表达变化，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测脑组织AVP、AQP1、AQP4 mRNA表达水平，检测心肌组织AQP1、AQP4、AQP7 mRNA表达水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠左心室内径（LVID）显著增加（P<0.01）、射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）显著减少（P<0.01）、左心室室壁厚度（LVS、LVPW）显著增厚（P<0.01）；血清NT-proBNP含量显著增加（P<0.01）；大鼠脑组织神经细胞水肿、空泡样变，大鼠心肌梗死区心肌细胞坏死，心肌纤维断裂；脑组织AVP、AQP1、AQP4 mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.01），心肌组织AQP1、AQP4、AQP7 mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.01）。与模型组比较，托伐普坦组和补肾活血组大鼠左心室内径（LVID）、射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）、左心室室壁厚度（LVS、LVPW）均有不同程度改善（P<0.05，P<0.01）；血清NT-proBNP含量明显减少（P<0.05）；脑组织神经细胞水肿减轻，心肌纤维排列较整齐，部分心肌细胞坏死；脑组织AVP、AQP1、AQP4 mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.01），心肌组织AQP1、AQP4、AQP7 mRNA及蛋白表达均不同程度降低（P<0.05，P<0.01）。结论 补肾活血方能通过下调心肌梗死后心力衰竭大鼠脑组织AVP、AQP1、AQP4表达，下调心肌组织AQP1、AQP4、AQP7表达，来调节心脑水液代谢障碍，延缓心室重构，改善心功能。

摘要:目的 探讨黄金双参加味颗粒干预冠心病经皮冠状动脉介入术（PCI）后焦虑抑郁障碍患者的临床疗效及对炎症因子的影响。方法 将94例诊断为冠心病PCI术后焦虑抑郁的患者随机分为两组采用双盲方法，在常规西医治疗基础上，观察组（47例）予以黄金双参加味颗粒治疗12周，对照组（47例）予以模拟安慰剂治疗12周。比较两组患者汉密尔顿焦虑和抑郁量表（HAMA-14、HAMD-24）、匹兹堡睡眠质量评分表（PSQI）、西雅图心绞痛评分（SAQ）、中医证候积分及疗效、超敏C反应蛋白（hs-CPR）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6血清水平、主要心血管不良事件（MACE）和不良反应情况。结果 与本组治疗前比较，治疗后两组HAMA-14、HAMD-24和PSQI的评分均明显下降（P<0.05，P<0.01）；治疗后与对照组比较，观察组HAMA-14、HAMD-24和PSQI的指标评分明显降低（P<0.05）。与本组治疗前比较，治疗后两组SAQ的评分均显著上升（P<0.01）；治疗后观察组各个维度评分指标上升情况优于对照组（P<0.05）。与本组治疗前比较，经治疗两组中医证候积分均下降（P<0.01）；治疗后观察组的中医证候评分低于对照组（P<0.05）；治疗后观察组的中医证候总有效率高于对照组（χ2=9.225，P<0.01）。与本组治疗前比较，治疗后两组hs-CPR、IL-6、TNF-α水平均下降（P<0.01）；治疗后与对照组比较，观察组hs-CPR、IL-6、TNF-α降低更明显（P<0.05）。研究结果显示，随访期90 d内观察组MACE发生率低于对照组（χ2=4.242，P<0.05）。在试验期间未观察到使用黄金双参加味颗粒相关不良反应。结论 黄金双参加味颗粒能够缓解冠心病PCI术后焦虑抑郁障碍患者的不良情绪，改善睡眠，减轻躯体症状，提高生活质量，减轻炎症损伤，改善预后，临床使用安全。

摘要:气滞胃痛颗粒是由柴胡、白芍、枳壳、香附（炙）、延胡索（炙）、甘草（炙）6味药材组成的成方制剂，具有疏肝理气、和胃止痛的功效，用于肝郁气滞、胸痞胀满、胃脘疼痛等。经多年临床实践，已成为临床治疗胃脘痛一线用药。目前，研究者们已开展了气滞胃痛颗粒及其处方药味的提取纯化工艺优化、化学成分鉴定、入血成分表征、质量控制方法建立、消化系统疾病药效验证、作用机制探索、临床疗效观察等研究工作，取得了一系列的成果。该文旨在总结近年来气滞胃痛颗粒相关研究成果，从药效物质、质量控制、药理药效、作用机制、临床疗效5个方面进行系统论述，以期为气滞胃痛颗粒进一步深入研究及现代化发展提供思路。

摘要:目的 采用构效组学的研究方法，阐释香附发挥抗炎镇痛作用的药效物质。方法 基于课题组前期体外药效筛选，开展香附黄酮组分体内药效研究，并通过中药系统药理数据库和分析平台（TCMSP）、药效预测靶点数据库（PharmMapper）和Swiss TargetPrediction等数据库及文献调研获取香附黄酮类成分及作用靶点，采用疾病相关基因与突变位点数据库（DisGeNET）和人类孟德尔遗传数据库（OMIM）等数据库收集抗炎镇痛靶点，取交集靶点作为香附黄酮抗炎镇痛的直接作用靶点，构建核心靶点蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络。基于构效组学的研究方法，以靶点为桥梁，将香附中一类或多类化学成分结构与药效紧密关联，将化学成分按照结构分类，并通过SYBYL-X 2.1.1、PyMOL及Discovery Studio 4.5 visualizer软件将成分与核心靶点进行分子对接，选取整体对接活性最好的2个靶点，探讨化合物结构与靶点的关系。结果 香附黄酮对小鼠甲醛致痛模型具有良好的抗炎镇痛作用，筛选获得香附黄酮成分18个和直接作用靶点115个，分析得到高活性的核心靶点为蛋白激酶B1（Akt1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、细胞肿瘤抗原p53（TP53）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）。香附黄酮成分按照结构类型分为双黄酮类、黄酮醇类、黄酮类及黄烷类，经分子对接筛选，成分与TP53和PTGS2整体对接活性最好。构效组学研究结果表明，双黄酮类结构是香附黄酮中整体与靶点结合最好的结构，但其多羟基醚化带来与PTGS2结合活性的明显下降；糖苷与PTGS2有更好的结合，而黄酮醇的A环引入长链烃基则与TP53结合更佳，B环取代基的变化不是影响结合活性的主要因素；3，4-二羟基黄烷结构与TP53的结合活性优于3-羟基黄烷，但与PTGS2的结合未表现出优势。结论 该研究基于香附黄酮抗炎镇痛的药效作用基础上，采用构效组学研究方法，可以分析香附黄酮抗炎镇痛的物质基础，同时构效组学为中药药效物质的阐释提供新思路新方法。

摘要:目的 采用构效组学的研究方法，阐释甘草发挥抗炎镇痛作用的药效物质。方法 在课题组前期体外筛选的基础上，开展甘草黄酮体内药效研究，通过中药系统药理数据库和分析平台（TCMSP）、药效预测靶点数据库（PharmMapper）、Swiss TargetPrediction、疾病相关基因与突变位点数据库（DisGeNET）及在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）等数据库获取甘草黄酮化合物结构及其发挥抗炎镇痛的直接作用靶点；运用检索互作基因（STRING）数据库及Cytoscape 3.7.2软件构建关键蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络关系；采用分子对接筛选技术对甘草黄酮中度值（degree）高的5个靶点与化学成分分别进行虚拟对接，筛选出关键核心作用靶点，以靶点为桥梁，将甘草中一类或多类化学成分结构与药效紧密关联，根据不同结构类型的甘草黄酮与靶点的亲和力及作用力进一步探讨甘草黄酮化学结构与核心作用靶点的关系。结果 甘草黄酮可降低甲醛致痛大鼠体内前列腺素E₂（PGE₂）含量，有良好的抗炎镇痛效果。获得甘草黄酮发挥抗炎镇痛作用的活性化合物60种，以综合评分为标准，筛选前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）和促分裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）为甘草发挥抗炎镇痛作用的关键核心作用靶点，除黄酮类结构表现出更好的MAPK3选择性外，其余各类甘草黄酮结构均与PTGS2和MAPK3呈现较好结合且含有糖苷片段的结构表现出更好的结合活性。甘草查耳酮类结构中环上引入链状烯烃更利于与靶点结合，甘草黄酮醇中异戊烯基片段可能引起结合活性的差异，黄烷类结构中A环骈合入吡喃环不利于与靶点的结合，异黄酮类化合物B环上取代基的电性、脂溶性和位阻等对结合活性有直接影响。结论 该研究基于甘草黄酮抗炎镇痛药效作用基础上，采用构效组学的研究方法，可以分析甘草黄酮抗炎镇痛的物质基础，同时构效组学为中药药效物质的阐释提供新思路新方法。

摘要:目的 采用构效组学的研究方法，阐释白芍总苷发挥抗炎镇痛作用的药效物质。方法 在课题组前期体外药效筛选的基础上，采用甲醛致小鼠足肿胀模型，开展白芍总苷体内抗炎镇痛药效研究；运用中药系统药理数据库和分析平台（TCMSP），在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM），检索互作基因（STRING）等网络数据库，获取并筛选白芍抗炎镇痛活性成分的核心靶点；采用计算机虚拟筛选技术将不同类型的白芍总苷与核心靶点进行对接，以各靶点与活性结构的综合评分总分为遴选原则，得到高结合活性的关键核心靶点，以靶点为桥梁，将白芍中一类或多类化学成分结构与药效紧密关联，通过白芍总苷各类结构与药效靶点结合规律，探讨分析构效关系。结果 白芍总苷在体内具有良好的抗炎镇痛药效，筛选得到23个白芍活性成分，其发挥抗炎镇痛作用的核心靶点为表皮生长因子受体（EGFR），信号传导及转录激活因子3（STAT3），血管内皮生长因子A（VEGFA），细胞肿瘤抗原p53（TP53），原癌基因转录因子（JUN）；按照母核进行结构归类，其中蒎烷单萜苷类成分16个，蒎烯单萜苷类成分4个，单萜内酯苷类成分2个，单萜酮类成分1个；经对接评分筛选得到关键核心靶点为EGFR、STAT3；通过活性结构与关键核心靶点的构效分析发现，母核上的酮基及苯环上基团的引入，会对结合活性造成影响。结论 该研究基于白芍总苷抗炎镇痛的药效作用，采用构效组学研究方法，可以分析白芍总苷抗炎镇痛的物质基础，为中药药效物质的阐释提供新思路新方法。

摘要:该文通过查阅历代本草、医籍、方书及现代文献，对赤石脂的名称、基原、产地变迁、品质、功效、炮制加工进行系统整理与本草考证，结合性状鉴定、吸湿度和X射线衍射（XRD）检测等综合分析，以期为赤石脂正本清源提供依据。考证结果表明，其始载于《神农本草经》，不同时期均以“赤石脂”为正名，尚有赤符、红心石、吃油脂等别名。历代本草记载的赤石脂与现代硅酸盐类高岭石族多水高岭石相符，其伴生矿物主要为地开石、珍珠陶土、赤铁矿、三水铝石、云母等。古代赤石脂产地主要位于秦岭，山东，河南一带，现河南、湖北等全国大部分地区均有分布。历代品质评价包括“色理鲜腻”“细腻粘舌缀唇”“滑如脂”等，现代本草多以颜色、光泽、质地、吸湿性等方面评价其品质，包括色红、光滑、细腻、质软、黏性强等特征。赤石脂味甘、酸、辛，性温，无毒，归心经和大肠经，属收涩固脱剂，为久痢泄澼之要药。常用炮制方法包括火煅、水飞、醋淬等。对不同批次赤石脂药材的性状、XRD和吸湿度进行综合分析显示，市售赤石脂多以鲜红或棕红色为主，表面光滑如脂，质软滑润，断面纹理细腻，多具蜡样光泽，吸水性强；主要组成为高岭石中10 ?（1 ?=0.1 nm）多水高岭石，常与7 ?多水高岭石、珍珠陶土等共生；正品吸湿度整体高于伪品，可作为分辨真伪的关键指标。赤石脂的品质评价与本草考证结果一致，“色鲜理腻缀唇”可作为其品质评价的关键特征。

摘要:通过查阅历代本草、医书及现代文献，笔者对花蕊石的名称、基原、产地、品质、功效主治、炮制加工进行系统整理与本草考证。考证结果表明，清代前的本草多以“花乳石”之名记载，现以“花蕊石”为正名，另有混异品名“白云石”；本草所述“淡白点”与大理岩具闪星状光泽特征一致，结合“色如硫黄”“色皆青绿”“黑点”等蛇纹石特征，推断其为蛇纹大理岩，与今用花蕊石一致，且宋代花蕊石的蛇纹石含量较高；产地以河南、陕西、山西、四川为主，江苏，浙江，河北等地亦有；历代本草对花蕊石品质评价较少，现代以整齐质坚、夹有黄绿色斑纹者为佳。花蕊石味酸、涩，性平，归肝经，具“治金疮血流，内漏目翳，下死胎，落胞衣”等功效，现以“化瘀止血”描述其功效。古代炮制方法最早为“火烧”，随后有“硫黄煅”“煅”“童便制”“醋淬”“水飞”“研”等方法，现代将其简化为明煅、醋制并新增水淬等方法。通过重量法与乙二胺四乙酸滴定法分别检测花蕊石中CO₃^2-和CaCO₃的含量，结果发现市售花蕊石中CaCO₃含量差异较大，且样品S13与样品S18的CaCO₃含量相同，但其组成不同，根据CO₃^2-与CaCO₃含量可计算其中白云石［CaMg（CO₃）₂］与方解石（CaCO₃）含量，其中方解石含量越高其外观闪星状光泽越明显。采用拉曼光谱与X射线衍射（XRD）检测花蕊石样品粉末的物相组成，并对条纹部分进行拉曼光谱快速无损检测，结果表明花蕊石主要由白云石、方解石、蛇纹石、橄榄石、辉石等组成，条纹部分以蛇纹石为主。综上分析，2020年版《中华人民共和国药典》规定花蕊石CaCO₃质量分数不小于40%，较难控制其质量，建议增加CO₃^2-含量检测。该研究可为花蕊石的溯本清源提供科学依据，并更好地指导临床用药和资源合理利用。

摘要:该文通过查阅历代本草、医籍、方书及现代文献，对阳起石的命名、基原、产地变迁、品质、功效、炮制加工进行系统整理与本草考证，结合对15批样品的物相分析，以期为阳起石的品质评价提供依据。考证表明，历代以“阳起石”为正名，还有“白石、石生、阳举石、阳石”等别名，历代本草记载阳起石基原以硅酸盐类角闪石族矿物透闪石为主流，其伴生矿物主要为绿泥石、滑石片岩、直闪石石棉等。古代阳起石产地主要位于山东济南的“药山”一带，现主产于湖北、河南、山西、河北、山东等地。历代对阳起石的品质评价包括“色白”“狼牙”“云头雨脚”“鹭鸶毛”等，现代本草多以颜色、光泽、质地等方面来评价其品质，包括针束状，灰白色，有光泽，易捻碎者等特征。阳起石药性微温、无毒、味咸，归肾经，补命门之火、温肾壮阳。常用炮制方法包括火煅、水飞、酒制等，另有专属炮制方法升阳起石法。通过X射线衍射（XRD）分析市售阳起石药材主要组成为透闪石｛Ca₂Mg₅［Si₄O₁₁］₂（OH）₂｝，伴生矿物有方解石、石英等；颜色包括白色、浅灰色、浅绿色等，体重而质地松软，断面不整齐，有明显纤维状纹理，大部分为玻璃样光泽；市售阳起石中，透闪石质量分数较高的样品符合“色白”“鹭鸶毛”“易撕碎”等品质上乘的特征。而阳起石为透闪石的含铁异种，两者常共生。因而，通过本草考证，以及对阳起石与其类似品种的性状和成分比较，阳起石药材的基原为硅酸盐类角闪石族矿物透闪石和阳起石。

摘要:该文通过查阅历代本草、医书与经典名方及现代文献，对钟乳石的名称、基原和品质评价等进行系统整理与本草考证，结合对20批样品的物相分析，以期为钟乳石品质评价提供依据。考证表明，清代前的本草多以“石钟乳”之名记载，并有“虚中”“夏石”“黄石砂”等；此外，有孔公孽、殷孽、乳床、乳华等别名混用现象，现代多以钟乳石为正名。本草记载的钟乳石与现代碳酸盐类矿物方解石族方解石相符，形状略呈圆锥形或圆柱形，大多有白、灰、黄3种颜色，中心常有孔洞，碳酸钙（CaCO₃）质量分数在95%以上。历代品质评价包括“鹅翎管”“蝉翼”“明白”“光润”等，更注重光泽；现代评价包括“色白、空心、有亮光，多层纹、断面具闪星状亮光”等特征。扫描电镜下钟乳石可见明显的层纹特征，颗粒大小均匀，而鹅管石呈不规则状；通过不同批次的钟乳石的性状、微性状对比，X射线衍射（XRD）检测和CaCO₃含量测定等，不同批次钟乳石药材物相组成大致相似，均以方解石为主，另含镁方解石，“光润”“闪星状亮光多”者CaCO₃质量分数相对更高，为其品质评价的关键特征，“色白”可作为品质参考，“层纹”“乳头状突起”可作为药材鉴定特征，与本草考证结果基本一致。该研究结果为矿物类药物的质量评价提供参考，以期更好地指导临床用药和资源合理利用。

摘要:目的 观察清筋术联合紫朱软膏治疗非缺血型糖尿病足溃疡的临床疗效及其对血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体、白细胞介素（IL）-1β、IL-18表达水平的影响。方法 选取2023年3月至2024年3月年在上海中医药大学附属曙光医院周围血管病科门诊及病房就诊的非缺血型糖尿病足溃疡患者106例。采用简单随机数字表法将符合纳入标准的非缺血型糖尿病足溃疡患者分为观察组和对照组，每组各53例。两组患者均接受基础治疗，观察组局部溃疡采用清筋术联合紫朱软膏填充，对照组采用清创术联合牛碱性成纤维细胞生长因子外用溶液，观察两组患者治疗前后溃疡愈合率、血清NLRP3、IL-1β、IL-18水平、溃疡面积、中医证候积分、视觉模拟评分（VAS评分）、糖尿病足溃疡愈合量表（DMIST）评分，记录两组患者的不良事件发生情况。结果 溃疡愈合率比较，观察组愈合率显著高于对照组（P<0.01）。与本组治疗前比较，两组患者的血清NLRP3、IL-1β、IL-18水平、溃疡面积、中医证候积分、VAS评分、DMIST评分均显著下降（P<0.01）。与对照组治疗后比较，观察组血清NLRP3、IL-1β、IL-18水平、溃疡面积、中医证候积分、VAS评分、DMIST评分明显降低（P<0.05，P<0.01）。两组患者治疗前后肝肾功能比较均无统计学差异，两组患者在治疗过程中均未发生明显不良反应。结论 清筋术联合紫朱软膏治疗非缺血型糖尿病足溃疡具有较好的临床疗效，并具有良好的安全性，其作用机制可能与降低局部创面的炎症有关。

摘要:目的 探讨健脾补肾方对肿瘤患者放疗后造血和免疫系统损伤的防治作用。方法 选取2023年1月至2023年12月在中国人民解放军中部战区总医院肿瘤放疗科病区首次接受放射治疗且确诊为气血亏虚型肿瘤患者64例，以1∶1的比例随机分为健脾补肾方联合放疗组（观察组）和单纯放疗组（对照组），每组各有32例患者。比较两组患者治疗前后西医临床疗效、中医证候疗效、中医证候积分、血常规、免疫学指标、细胞因子、卡氏功能状态量表（KPS）。观察治疗过程中的不良反应以评估治疗的安全性。结果 本研究最终纳入61例患者，其中观察组29例，对照32例。与本组治疗前比较，治疗后观察组患者气血亏虚主证、次证、症状总积分、外周血白细胞计数（WBC）、红细胞计数（RBC）、血红蛋白（HGB）、血小板（PLT）、淋巴细胞（LYM）、CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、白细胞介素（IL）-4、IL-10水平均明显降低（P<0.05，P<0.01），外周血CD8⁺、IL-6、γ干扰素（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-17、KPS评分水平均明显上升（P<0.05，P<0.01）；对照组气血亏虚主证、症状总积分、外周血WBC、RBC、HGB、PLT、LYM、CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、IL-4、IL-10、IL-17水平均明显降低（P<0.05，P<0.01），外周血CD8⁺、IL-6、IFN-γ、TNF-α、KPS评分明显上升（P<0.05，P<0.01）。治疗后观察组中医证候总有效率为86.2%（26/29），对照组中医证候总有效率50.0%（22/32），观察组显著高于对照组（χ²=16.543，P<0.01）。观察组临床总缓解率为51.7%（15/29），对照组临床总缓解率为25.0%（8/32），观察组明显高于对照组（χ²=9.159，P<0.05）。治疗后观察组患者血常规WBC、RBC、HGB、PLT、LYM、CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺、IL-4、IL-10、KPS评分水平均高于对照组（P<0.05），观察组外周血CD8⁺、IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-17水平均低于对照组（P<0.05）。两组最常发生的不良事件为骨髓抑制、放射性皮炎、放射性食管炎、恶心呕吐。观察组骨髓抑制、恶心呕吐明显低于对照组（P<0.05）。结论 健脾补肾方能够有效提高肿瘤放疗患者临床疗效，改善患者气血亏虚症状，减缓气血亏虚型肿瘤放疗患者外周血WBC、RBC、HGB、PLT、LYM水平减少速率，改善造血功能损伤；减缓外周血CD3⁺T细胞百分比、CD4⁺ T细胞百分比、CD4⁺/CD8⁺、细胞因子IL-4和IL-10的降低速率，增强肿瘤患者免疫力；降低细胞因子IFN-γ、IL-6、IL-17和TNF-α的表达，减轻炎症反应；降低放疗后不良反应的发生，具有较高的临床应用价值。

摘要:目的 观察通腑泄浊灌肠方治疗慢性肾脏病（CKD）3~4期的临床疗效及对炎症指标中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）水平的影响。方法 收集2022年12月至2023年6月于黑龙江中医药大学附属第一医院肾病科门诊及病房就诊的诊断为CKD 3~4期的患者60例，按照随机对照的原则将60例患者以1∶1的比例分入观察组和对照组。对照组在基础治疗的基础上加用肾康栓治疗，观察组在基础治疗的基础上加用通腑泄浊灌肠方治疗，治疗8周后统计疗效。观察患者治疗前后中医证候积分、肾功能指标、炎症指标NLR等指标。结果 ①与本组治疗前比较，治疗后两组患者中医证候积分均显著降低（P<0.01）；与对照组治疗后比较，观察组中医证候积分降低更明显（P<0.05）。观察组中医证候疗效总有效率为79.31%（23/29），对照组总有效率为62.96%（17/27），观察组的有效率优于对照组（Z=0.604，P<0.05）。②与本组治疗前比较，治疗后观察组患者血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、血清胱抑素C（Cys C）水平显著降低，肾小球滤过率（GFR）显著升高（P<0.01）；对照组患者SCr明显降低，GFR明显升高（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组患者SCr水平降低、GFR升高更明显（P<0.05）。观察组总有效率为79.31%（23/29），对照组总有效率为55.56%（15/27），观察组的有效率显著优于对照组（Z=1.127，P<0.01）。③与本组治疗前比较，观察组治疗后NLR水平明显降低（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组NLR水平明显降低（P<0.05）。④两组治疗前后各安全性指标差异无统计学意义。结论 通腑泄浊灌肠方能有效改善CKD 3~4期患者的临床症状和肾功能指标，且安全可靠，其作用机制可能与降低炎症指标NLR水平，抑制炎性反应有关。

摘要:围绝经期综合征作为常见的内分泌系统疾病，是中医药治疗的优势病种之一。中华中医药学会组织中西医内分泌科、妇科及学科交叉领域专家，围绕西医、中医及中西医结合诊疗围绝经期综合征的优势与难点等进行讨论。与会专家讨论后认为，雌激素减退是 围绝经期综合征的始动因素，以“虚”态为主，病机本质乃肾阴阳失衡；西医绝经激素治疗可通过快速补充雌激素水平而实现迅速缓解相关症状，同时能早期发现和延缓绝经并发症，但存在一定风险，需密切监测不良反应，且绝经激素治疗存在诸多禁忌证及慎用情况，临床应用受限；中医在协同改善围绝经期综合征潮热汗出、睡眠障碍、情绪异常等多种症状方面具有突出优势，用药安全，但起效速度不及绝经激素治疗，防治绝经并发症证据尚不明确。未来对中、西医在围绝经期综合征领域的发展提出三方面建议，一是形成优势互补的围绝经期综合征中西医结合诊疗体系；二是形成中医和中西医结合干预围绝经期综合征的高质量循证证据；三是推动治疗围绝经期综合征的中药新药研发及交叉学科合作。

摘要:慢性心力衰竭（CHF）是由原始心肌损伤导致心脏功能或结构改变，引起心脏泵血和（或）充盈功能降低的一种临床综合征。其发病机制复杂，可能涉及心肌纤维化、心肌细胞凋亡和自噬、炎症反应、氧化应激反应、心肌重构等。湖南中医药大学胡志希团队认为CHF的根本病机是心气亏虚，病位在心，与其他脏腑密切相关。因心气亏虚，血行无力，则瘀血阻滞，酿生水湿、痰浊，蕴久成毒；水瘀互结，气滞血瘀，酿痰生毒，机体更虚；虚、瘀、水和毒相互影响与促进，形成恶性循环，缠绵难愈。生理情况下，核转录因子-κB（NF-κB）信号通路功能正常，维持人体的生命活动和免疫反应；病理状态下，NF-κB信号通路失衡，引起炎症反应等。研究表明，中医药可以多途径、多靶点、多效应调控NF-κB信号通路，有效改善CHF的病情发展，已逐渐成为防治该病的研究热点。该课题组以中医理论为指导，通过查阅文献，概述NF-κB通路的激活途径及与其他通路的交互关系；总结中药及有效成分、中药复方和中成药调控NF-κB通路治疗CHF的研究进展。以期阐明中医药调控NF-κB通路治疗CHF的作用机制和靶点，指导CHF的临床治疗和药物研发。

摘要:围绝经期抑郁症（PMD）是女性在进入绝经期前后易发生的一种精神障碍类疾病，因其高发病率、低普及率、低诊断率、反复发作等特点，已经成为对围绝经期女性健康造成重大威胁的重要公共卫生问题。PMD发病机制复杂，主要涉及下丘脑-垂体-卵巢（HPO）轴老化导致的生殖激素异常波动、炎症及级联反应、氧化应激等方面。目前针对PMD的治疗尚无特异性的药理干预措施，而中医药作为祖国医学的瑰宝，融汇数千年传统中医经验与智慧，在防治PMD方面具有整体调节、多靶向、不良反应小等优势。近年来中药活性成分、中药提取物、复方通过多组分、多方向干预PMD的相关研究越来越多，且取得了一定进展。大量研究表明，中医药防治PMD的潜在机制包括抗炎、抗氧化、调节单胺神经递质等，主要涉及NOD样热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎性小体、核因子E₂相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）、脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（TrkB）等信号通路的调控。该文通过整理总结中医药治疗PMD的临床及基础研究，明析其致病机制和治疗靶向，以期为中医药治疗PMD提供基础理论支持和新的策略及借鉴。

摘要:恶性肿瘤是我国的重大疾病之一，严重危害国民身体健康。手术、放疗、化疗、靶向治疗和免疫治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段。随着精准医学的发展，靶向抗肿瘤药物受到研究者的广泛关注并逐步应用于临床治疗。丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路在肿瘤的发生发展中具有重要作用，参与调控肿瘤免疫微环境，细胞侵袭和迁移，细胞增殖，细胞凋亡，细胞耐药等作用机制，因而靶向调控MAPK/NF-κB信号通路的关键效应分子也成为肿瘤治疗的潜在靶点之一。在我国中医药已成为肿瘤治疗方案中非常重要的有机组成部分，能够“多成分、多效应、多靶点、多通路”地发挥抗肿瘤作用，在肿瘤治疗中显示出良好的临床疗效。通过查阅近年来的国内外文献发现，中药单体、中药药对和中药复方能够通过干预MAPK/NF-κB信号通路，促进细胞凋亡，抑制细胞增殖，阻滞细胞周期，抑制肿瘤侵袭和转移，抑制肿瘤干细胞特性，提高免疫功能和逆转肿瘤多药耐药等，发挥抗肿瘤作用。然而尚未有学者对此进行系统梳理和阐述。因此，该文就近年来MAPK/NF-κB信号通路调控肿瘤的作用机制进行阐述并总结中医药干预MAPK/NF-κB信号通路治疗肿瘤的研究进展，以期为抗肿瘤中药的临床应用、药物研发和深层次机制研究提供参考及理论依据。

摘要:肿瘤相关巨噬细胞作为人体主要的免疫细胞，是维持肿瘤微环境稳态的关键因素，由于其高度的可塑性，可在不同的条件下极化为不同的亚型：经典活化巨噬细胞M1和选择性活化巨噬细胞M2，其中M1型巨噬细胞具有吞噬功能，抑制肿瘤生长；M2型可抑制免疫微环境，促进肿瘤发生和免疫逃逸。近年来研究发现，中药小分子在消化道肿瘤领域研究广泛，其通过增强抗肿瘤巨噬细胞活性，巨噬细胞极化，产生抗肿瘤活性，靶向干预肿瘤相关巨噬细胞的策略在抑制消化道肿瘤的发展方面颇具潜力。该文概述中药小分子靶向肿瘤相关巨噬细胞抗消化道肿瘤的研究现状及其意义，以期为后续深入研究提供参考。

摘要:失眠是临床中最为常见的睡眠障碍性疾病，长期失眠会影响人们的日常生活和工作。目前，临床中治疗失眠以镇静催眠类药物为主，虽见效快，但存在诸多不良反应。中医在治疗失眠方面采取辨证论治的方法，主张治病求本，具有不良反应少，远期效果平稳、患者依从性好的优点。黄连阿胶汤首载于汉代张仲景的《伤寒杂病论》，具有滋阴降火，除烦安神之功效。有临床研究显示，黄连阿胶汤常用于治疗失眠，同时与其他经方合用或联合西药及其他疗法可起到叠加的作用，提高治疗效果。有研究表明，黄连阿胶汤治疗失眠的作用机制可能与调节下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）、5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）等中枢神经递质、肠道菌群以及抑制炎性因子等相关，其治疗失眠的有效成分有小檗碱、黄芩苷、黄芩素、白芍总苷、胶原蛋白等。该文主要从理论基础、临床研究、作用机制等几个方面对黄连阿胶汤治疗失眠进行讨论，并总结了黄连阿胶汤治疗失眠的最新研究进展，以期为临床诊疗失眠提供更丰富的思路。

摘要:急性肾损伤（AKI）是由各种病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征，迁延不愈可进一步发展为慢性肾脏病（CKD）甚至终末期肾病。尽管连续肾脏替代治疗可用于治疗重度AKI，但在很大程度上尚缺乏有效的AKI治疗药物。中医药因其多靶点、多通路的巨大优势，在治疗AKI及相关并发症方面已积累大量理论基础和实践经验。地黄作为临床常用的中药，具有清热凉血、养阴生津之功，其主要活性成分包含梓醇、毛蕊花糖苷、桃叶珊瑚苷等。该研究通过总结近年来地黄活性成分在防治AKI中的相关研究，发现改善炎症、缓解氧化应激、抑制细胞凋亡是地黄抗AKI药理活性的关键切入点，同时地黄活性成分所体现出的抗纤维化作用显示出其具有阻碍CKD进展的潜力。该研究从地黄治疗AKI的作用机制及其抗纤维化两大方面进行综述，为促进AKI新药的研发、推动地黄资源的开发利用及减少AKI向CKD的转变提供科学依据。